Il giallo scoppia nel tardo pomeriggio di ieri – generando non poco scompiglio  – quando il Who  annuncia di aver ricevuto dall’Istituto norvegese per la salute pubblica una notifica relativa a una mutazione del virus H1N1v. Lo scarno comunicato dell’agenzia di Ginevra ammette che la stessa mutazione si è presentata precedentemente in altri casi, anche se in forma sporadica, ma che al momento «non ci sono evidenze che tale mutazione sia responsabile di un’accresciuta circolazione del virus né di un maggiore numero di casi severi o fatali». Gli spin doctor dell’agenzia non sono nuovi a formulazioni così fumose, anche se con un paziente lavoro di scavo si può comunque svelarne il significato. Dai quotidiani norvegesi Aftenposten e Dagbladet si hanno maggiori precisazioni: l’Istituto norvegese – scrivono i due quotidiani – ha esaminato 70 campioni biologici provenienti da pazienti ricoverati, 62 di questi sono stati dimessi mentre i rimanenti 8 sono morti. La mutazione è stata trovata in due delle otto vittime  e in un paziente che ha superato una grave polmonite. La prima apparente stranezza è che i tre casi in questione si sono presentati tra luglio e agosto, ovvero in occasione della prima ondata epidemica. Ma allora perché è stato necessario così tanto tempo per arrivare a scoprire la mutazione? Negli esami di routine, che si fanno ai ricoverati per forme severe di polmonite, si prelevano delle cellule delle vie aeree superiori con un tampone naso-faringeo. Nella stragrande maggioranza dei casi la emoagglutinina (HA) dei virus influenzali umani si lega ai recettori di acido sialico α 2-6 che sono espressi a livello dell’epitelio tracheale e bronchiale. Vale ricordare che la emoagglutinina è una proteina di superficie del virus che gli consente di agganciare e penetrare la cellula ospite, dove poi si replica. Ma nei tre pazienti norvegesi abbiamo un virus che presenta una mutazione nell’emoagglutinina - definita come D222G , anche se in passato è stata classificata come D225G – che ha un diverso bersaglio, ovvero i recettori di acido sialico α 2-3 che sono espressi negli alveoli polmonari, ovvero nella parte più profonda del polmone. E questo significa che per rilevare un virus con questa particolare caratteristica il tampone naso-faringeo non basta perché dà esiti negativi, per cui bisogna ricorrere a una biopsia polmonare. Nei casi norvegesi, infatti, la mutazione è stata scoperta dopo un lungo e capillare lavoro di analisi dei campioni biologici prelevati  dai primi 70 pazienti. La mutazione D222G non si è presentata solo in Norvegia, è stata descritta in alcuni pazienti deceduti  a San Paolo del Brasile, in Cina, in Australia a Sidney, in Russia a Vladivostock, in Giappone, negli Stati Uniti, Messico, Spagna, e in quattro dei dieci decessi ucraini le cui sequenze sono state diffuse giorni fa dal centro di referenza londinese del Who di Mill Ill. Tutto questo consente di dire che la D222G circola in varie zone geografiche del globo anche se si presenta con una frequenza molto bassa.  Ma in tutti i casi descritti ha dato luogo a polmoniti severe anche se queste non necessariamente hanno portato ad esiti fatali. Ma se è così cosa giustifica l’allarme? La mutazione al codone 222 si è presentata in varie occasioni nelle passate pandemie: ad esempio nella Spagnola del 1918 (anche se è stata descritta solo nel 1999), in quella del 1957-1958, nel 1968-1969, e nell’influenza aviaria H5N1 anche se non è mai riuscita a fare compiutamente il salto di specie nell’umano.  E’ quindi un marcatore di un certo interesse che va seguito con grande attenzione e tempestività perché consente al virus di colonizzare in profondità il polmone, dando spesso luogo a polmoniti severe e difficili da trattare (per quanto a volte si presenti anche in complicanze moderate). Ovviamente è il caso di ricordare che una singola mutazione non trasforma un virus «tranquillo» (come ci si sente dire in continuazione) in un killer spietato. Per arrivare a questo risultato il virus ha necessità di organizzare una costellazione genica, piuttosto che limitarsi a una singola sostituzione aminoacidica per quanto rilevante. Va poi stabilito se la mutazione è in grado trasmettersi da un individuo all'altro. Il secondo aspetto da prendere in considerazione, e che non va assolutamente sottovalutato, è che H1N1v ha già avuto a disposizione centinaia di milioni di ospiti, e che la colonizzazione di una massa così estesa di persone gli ha consentito di fare esperimenti di carattere evoluzionistico di cui al momento non sappiamo granché. Non è inusuale che la prima ondata pandemica, è già accaduto nel 1918-1919 e nel 1968-1969, si sia presentata come non particolarmente aggressiva mentre l’anno successivo  è arrivato «il colpo di maglio». La buona notizia, semmai, è che la mutazione  D222G non sembra limitare l’efficacia della vaccinazione. Forse sarebbe opportuno che il Ministero si impegnasse in modo più convinto nel ribadire l’importanza della campagna di immunizzazione e che i pochi «negazionisti» rimasti - medici o maître à penser che siano - cambiassero atteggiamento.