Un comunicato stampa dell’Institut de veille sanitaire francese annuncia che la mutazione D222G  (detta anche D225G con un’altra numerazione) è stata trovata anche in Francia. Si tratta di due decessi avvenuti in città diverse e presumibilmente non legati fra loro. Questo significa che la mutazione è dappertutto ed è lecito attendersi che si sia presentata anche in Italia in qualche caso grave. Fra i tanti rumors che si sentono in giro sembra che i bioinformatici italiani stiano riesaminando tutte le sequenze depositate per stabilire se la D222G è legata a qualche decesso anche nel nostro paese. Quindi la mutazione, a cui abbiamo dedicato un post solo qualche giorno fa, non è più una stranezza: le segnalazioni sono ormai troppe ed equamente distribuite dal punto di vista geografico. Può anche essere rara ma facendo esami approfonditi fra i deceduti c’è da sospettare che la troveremo sempre più spesso. Possiamo solo ripetere che la mutazione si presenta nell’emoagglutinina (HA), una proteina di superficie del virus che serve ad «agganciare» le cellule dell’ospite dove il virus ha modo di replicarsi. La sua particolarità è che contrariamente alle versioni correnti del virus – che si legano ai recettori di acido sialico  α 2-6 nelle vie aeree superiori – la mutazione D222G ha un diverso bersaglio: stavolta sono i recettori α 2-3 che si trovano in grande quantità negli alveoli polmonari, ovvero nella parte più profonda del polmone. Le notizie rassicuranti che abbiamo avuto nei giorni scorsi erano giustificate dal fatto che la mutazione abbasserebbe la fitness del virus, in altri termini lo renderebbe meno infettivo e in quanto tale avrebbe una minore capacità di trasmissione interumana. Siccome la fitness del virus è fondamentale per la sua sopravvivenza è probabile che questa mutazione sia una sorta di vicolo cieco che non dovrebbe concedergli grandi possibilità di espansione. Questa è l’opinione dominante e un ricercatore che si può considerare un punto di riferimento sui virus influenzali – Albert Osterhaus dell’Erasmus Medical Center di Rotterdam in Olanda – considera la mutazione una sorta di «ramo estinto» nell’albero filogenetico del virus, anche se immediatamente dopo dice al Telegraaf di Amsterdam: «comunque andremmo incontro a un grande rischio se differenti mutazioni fossero in grado di verificarsi contemporaneamente e di rinforzarsi fra loro, perché non si sa cosa può succedere». Quello che sappiamo è che la mutazione si è presentata già con la prima ondata influenzale in America Latina e che poi è sistematicamente comparsa in molti altri paesi. Su che cosa rappresenti la D222G ci sono opinioni anche discordi: per molti si tratta di una mutazione spontanea, quindi un evento «sporadico» in qualche misura fisiologico. Per altri, ma si tratta di un bastian contrario della virologia, Henry Niman, il polimorfismo si sarebbe diffuso non per mutazioni spontanee indipendenti ma attraverso la ricombinazione di due distinti cladi di virus attualmente circolanti. Un clade è un gruppo (o una linea) di organismi costituito da un antenato singolo comune da cui tutti discendono. Nella nostra specie un matrimonio fra gli individui di due famiglie distinte ovviamente comporta un rimescolamento dei geni, e nei virus avviene qualcosa di simile con la ricombinazione. Una mutazione spontanea è un fatto scontato, ma è anche un evento che non necessariamente è destinato a cambiare il virus in profondità. Una ricombinazione è un fenomeno più dinamico, una strada aperta piuttosto che un vicolo cieco. Le due ipotesi che abbiamo fatto sono molto importanti per capire cosa il virus può diventare facendo degli esperimenti di carattere evoluzionistico. Se ha ragione Osterhaus la mutazione non è destinata a fare grande strada, per quanto farà comunque qualche vittima. Se ha ragione Niman allora la faccenda è più seria perché in un periodo di tempo che nessuno è in grado di stabilire ci potremmo trovare davanti a un virus che è altamente infettivo ma anche letale. Per fortuna Niman è in minoranza.